Le vie biliari costituiscono un complesso sistema di organi cavi, distinte in intraepatiche ed extraepatiche.
Il fegato è diviso in due lobi (destro e sinistro) e in 8 segmenti (dove il 2°, 3° e 4° costituiscono il lobo sinistro, il 5°, 6°, 7° e 8° costituiranno il lobo destro ed infine il 1° lobo è associato al lobo caudato che è drenato da entrambi i dotti). Da ogni singolo segmento epatico si dipartono canalicoli biliari, ovvero le vie biliari intraepatiche, i quali andranno a costituire la cosiddetta Triade di Glisson con i rami dell’arteria interlobulare e della vena interlobulare. I dotti biliari intraepatici confluiscono nei dotti epatici destro e sinistro e da qui le vie biliari descritte si definiranno extraepatiche poiché si fuoriesce dal parenchima del fegato. I due dotti confluiscono in un punto detto “carrefour”, formando il dotto epatico comune, nel quale confluisce il dotto cistico, in un punto che forma il cosiddetto coledoco.
La porzione terminale del coledoco attraversa la testa del pancreas e durante il suo percorso va a confluire in esso il dotto pancreatico principale, anche detto dotto di Wirsung, formando in tal modo l’ampolla di Vater. La terminazione del coledoco e del dotto pancreatico principale nel duodeno tramite lo stesso canalicolo può farci una comprendere una ragione alla base di ciò che sarà una complicanza abbastanza grave della colelitiasi: la pancreatite acuta (questa condizione potrebbe portare poi al classico segno di Cullen). L’ampolla del Vater inoltre, è circondata dalle fibre muscolari dello sfintere di Oddi. Dal dotto pancreatico vengono riversati enzimi come amilasi e lipasi prodotti dal pancreas esocrino.
Pancreatite acuta
La litiasi biliare, oltre una condizione ovviamente di ittero, potrebbe condurre a pancreatite acuta. In questo caso il calcolo ha superato il dotto cistico, ha attraversato il coledoco, ha raggiunto l’ampolla del Vater andando a bloccarsi a tal livello. I succhi pancreatici arrivano di conseguenza a ristagnare e ciò causerà l’attivazione intrapancreatica degli enzimi digestivi, che auto digeriscono il pancreas.
Clinicamente il dolore è caratterizzato da dolore a sbarra che interessa la porzione superiore del quadrante addominale, febbre, nausea e vomito, rialzo dei livelli ematici di amilasi e lipasi pancreatiche, che non possono essere rilasciate nel tenue e cominceranno a mangiare letteralmente le pareti del dotto di Wirsung e le cellule del pancreas provocando infiammazione.
È questa un’emergenza medica, i pazienti di solito presentano un “addome acuto” a esordio improvviso e drammatico. Il trattamento prevede “la messa a riposo” del pancreas attraverso la totale sospensione dell’alimentazione e un’adeguata terapia di supporto con somministrazione di liquidi endovena e analgesici.